Med atrofisk gastrit blir magslemhinnan så konstigt inflammerad att celler som utsöndrar syra och enzymer dör i den. Och även den inre faktorn som överför vitamin B12 slutar att fungera. Från detta utvecklas malign anemi.
Mekanismen för en sådan upprördhet är oftare i en attack på magen av vår egen immunitet. Det tär på magen av en inte särskilt tydlig anledning.
Ibland kan samma helikobakterier som orsakar magsår irritera vår immunitet och ordna atrofisk gastrit.
De säger att om helicobacters attackerar unga människor, utlöser de inte bara atrofisk gastrit, utan leder också gradvis till olika typer av anemi.
Tja, det vill säga atrofisk gastrit åtföljs av en minskning av mängden syra i magen. Från detta absorberas järn sämre och järnbristanemi erhålls:
Från brist på inneboende faktor absorberas vitamin B12 dåligt, och det kommer att uppstå perniciös anemi:
Intressant nog stör helicobacters, även när de inte har skadat magen, på ett obegripligt sätt absorptionen av järn. Det finns ingen atrofi, ingen blödning, och av någon anledning går järnet förlorat. Naturens mysterium.
Faktum är att dumma helikobakterier gräver sina egna gravar. Atrofi leder gradvis till att celler i magslemhinnan ersätts med tarmceller. Detta är samma metaplasi som vi diskuterade igår:
Så helikobakterier kan inte leva i tarmceller. Det vill säga, orsakar utvecklingen av atrofi och metaplasi, begränsar de själva livsutrymmet.
Det finns också en åsikt att på grund av en minskning av mängden syra i magen, tas platsen för helicobacters av andra mikrober, konkurrensen med vilken helicobacters inte kan motstå och gradvis dör. Det visar sig att patienter med atrofisk gastrit har färre helicobacters än friska människor.
Kort sagt, detta är vad helicobacters behöver!
